Krátko

Čo nás vedie k jedlu? Faktory, ktoré začínajú a zastavujú príjem

Čo nás vedie k jedlu? Faktory, ktoré začínajú a zastavujú príjem

Faktory, ktoré podporujú stravovanie

Keď jeme, množstvo jeme a kedy sa zastavíme, ovplyvňuje niekoľko faktorov.

obsah

  • 1 Čo začína jesť?
  • 2 Čo je na stravovacie návyky? (Známky sýtosti)
  • 3 Zriedkavo známky sýtosti
  • 4 Známky dlhodobej sýtosti
  • 5 Leptínová funkcia
  • 6 Funkcia inzulínu

Čo začína jesť?

Máme sklon uvažovať, že jedlo je dôležité iba pre fyziologické procesy. To znamená, že jeme, keď potrebujeme kalórie.

Musíme to však pamätať jedlo je relatívne neefektívny spôsob, ako rýchlo získať kalórie v krvi, Aby sa hladiny živín v krvi zvýšili, musí sa jedlo spracovať, stráviť v žalúdku, musia prejsť črevá a musia sa vstrebať do krvi.

Našťastie za normálnych podmienok nie je často hladina krvného paliva nižšia ako hladina potrebná na uspokojenie potrieb rôznych tkanív. A preto Začneme jesť, keď máme stále k dispozícii značné množstvo energie.

Správanie potravín je výrazne ovplyvnené sociálnymi a kultúrnymi faktormi, Mnohokrát jeme zvykami alebo pôsobením rôznych environmentálnych podnetov, ako je videnie alebo aróma potravín, hodiny, ktoré naznačujú, že je čas jesť atď.

Mnoho štúdií ukázalo, že stravovacie návyky môžu byť klasický stav a preto akýkoľvek stimul, ktorý sa spája s príjmom potravy, môže spôsobiť stravovacie návyky.

Ale príjem tiež závisí od metabolických faktorov.

Ak vynecháme jedlo, budeme mať čoraz väčší hlad a určite k tomu dôjde prostredníctvom existencie fyziologických signálov, ktoré naznačujú pokles živín v našich dlhodobých rezervách. Takto použitie dlhodobých rezerv by mohlo byť indikátorom toho, že je čas jesť.

Zdá sa zrejmé, že pocit hladu nepriamo súvisí s množstvom prebytku živín strávených v predchádzajúcom jedle.

Mozog reaguje na dva typy signálov chuti do jedla:

  • Krátkodobý signál: sú určené na základe dostupnosti živín v krvi a sú zisťované receptormi pečene a mozgu.
  • Dlhodobý signál: pochádza z tukového tkaniva, ktoré obsahuje dlhodobé rezervy.

Keď sú rezervy plné, vylučuje sa peptidový hormón, ktorý má inhibičný účinok na mozgové mechanizmy, ktoré riadia stravovacie návyky. Keď je hladina tohto hormónu vysoká, mozog sa stáva menej citlivý na signály hladu Z krátkodobého hľadiska uvádzajú dostupnosť živín, čo vedie k zníženiu príjmu.

Pri dlhšom období pôstu sa dlhodobé zásoby znižujú a tukové bunky znižujú uvoľňovanie tohto hormónu., aby sa mechanizmy mozgu, ktoré riadia stravovacie návyky, stali v krátkodobom horizonte citlivejšie na príznaky hladu.

Čo je na stravovacie návyky? (Známky sýtosti)

Znaky sýtosti nie sú nevyhnutne rovnaké ako tie, ktoré iniciujú stravovacie návyky. Neprestávame jesť, aby sme získali rôzne živiny, ale robíme to dlho predtým, ako sa to stane.

Existujú dva hlavné zdroje signálov sýtosti:

  • Krátkodobé signály: Súvisia s okamžitými dôsledkami požitia konkrétneho jedla a zahŕňajú kefalové, žalúdočné, črevné a pečeňové faktory. Sú to príznaky, ktoré pochádzajú z bezprostredných následkov jedla. Tieto signály môžu zahŕňať receptory umiestnené na tvári (ktoré poskytujú informácie o chuti, vôni, textúre jedla), na žalúdku, dvanástniku a pečeni. Tieto signály môžu predstavovať ukazovatele toho, že jedlo bolo absorbované a že sa trávi.
  • Dlhodobé signály: pochádza z tukového tkaniva a umožňuje vám udržať telesnú hmotnosť. Tieto signály regulujú kalórie moduláciou citlivosti mozgových mechanizmov zapojených do príjmu.

Kontrola príjmu znamená interakciu medzi krátkodobými a dlhodobými signálmi, Ak jednotlivec nejedol dosť na to, aby si udržal svoju váhu, bude menej citlivý na signály sýtosti, ktoré poskytuje jedlo (krátkodobé signály), a preto bude mať tendenciu jesť viac. Ak sa jedinec prejedal a priberal na váhe, bude citlivejší na krátkodobé signály sýtosti poskytované tým istým jedlom.

Z krátkodobého hľadiska známky sýtosti

Cefalické faktory sa týkajú príznaky súvisiace s chuťou, vôňou a textúrou jedla, Tieto faktory, predpovedajúce, sa zdajú nepodstatné, ak ich porovnáme s inými signálmi zo žalúdka, čriev alebo post-absorpčných štádií jedla.

Napríklad, keď sa do potkana implantuje žalúdočná fistula, ktorá zabraňuje potrave dostať sa do žalúdka, zviera jesť nepretržite bez prejavov sýtosti. Zdá sa, že jedlo musí prísť aspoň do žalúdka, aby vyvolalo známky sýtosti.

Skutočnosť, že prestávame jesť dlho predtým, ako dôjde k tráveniu a vstrebávaniu potravy v čreve, naznačuje, že signály pochádzajúce z žalúdka môžu byť dôležité v mechanizmoch sýtosti.

Rozťažnosť žalúdka v dôsledku zvýšeného objemu je znakom sýtosti.

Na stenách žalúdka sú receptory, ktoré zvyšujú svoju aktivitu úmerne objemu žalúdka. Tieto príznaky distancie siahajú nervom vagus v jadre solitárneho traktu (NTS) a v poslednej oblasti (AP) mozgového kmeňa. Tieto informácie sa dostanú na internet hypotalamus a nakoniec v kôra (kde dochádza k vnímaniu relaxácie).

Keď jedlo dosiahne žalúdok a črevá, tieto orgány uvoľňujú rôzne peptidové hormóny. Tieto peptidy by mohli stimulovať senzorické vlákna tým, že poskytnú mozgu signály súvisiace s množstvom prijímaných kalórií.

Črevný cholecystokinínový peptid (CCK) je najznámejším príkladom týchto signálov generovaných jedlom samotným a kontrolou množstva jedla, ktoré jeme.

Po natrávení sa jedlo dostáva do dvanástnika, kde sa zmieša so žlčovými a pankreatickými enzýmami. Duodenum reguluje rýchlosť vyprázdňovania žalúdka prostredníctvom sekrécie CCK. Keď receptory na stenách duodena detegujú prítomnosť tuku, CCK sa vylučuje, čo poskytuje inhibičný signál vyprázdňovania žalúdka do dvanástnika.

Ale CCK má nielen periférny účinok regulujúci vyprázdňovanie žalúdka, ale pôsobenie na receptory umiestnené v aferentných vláknach vagusového nervu prenáša informácie do mozgový kmeň, V mozgovom kmeni sa tieto senzorické vlákna synchronizujú s neurónmi, ktoré kontrolujú reflexy a zažívacie reakcie.

Predpokladá sa, že aktivita vagového nervu produkovaného CCK je synergicky kombinovaná s aktivitou spôsobenou distenziou žalúdka (a duodena), a týmto spôsobom sa všetky tieto informácie zbiehajú v mozgovom kmeni.

Ak je poškodený nerv vagusu (vagotómia) alebo ak sú poškodené projekčné oblasti mozgového kmeňa, kapacita distenzie žalúdka sa znižuje a od CCK na inhibíciu správania pri príjme.

Pečeň tiež vykazuje známky sýtosti.

Podanie glukózy v brušnej dutine (ktorá je zachytená v pečeni a premenená na glykogén) znižuje príjem vysielaním signálov do mozgu cez nervus vagus.

Známky dlhodobej sýtosti

Ukázalo sa, že kontrola príjmu súvisí so udržiavaním telesnej hmotnosti. Väčšina cicavcov má sklon udržiavať svoju hmotnosť stabilnú, hoci môže existovať určitá variabilita množstva spotrebovanej a spotrebovanej energie.

Po období deprivácie, a teda po úbytku hmotnosti, zvieratá jedia viac, až kým sa nedosiahne úroveň adipozity.

Existujú dve zlúčeniny, ktoré by mohli byť definované ako cirkulujúce „signály adipozity“ v krvi, leptín (hormón tukového tkaniva) a inzulín (hormón pankreasu).

Funkcia leptínu

Leptín je hormón vylučovaný tukovými bunkami v priamom pomere k množstvu uloženého tuku.

Tenký človek vylučuje menej leptínu a silný človek vylučuje viac, Podobne, keď jedinec stráca hmotnosť, plazmatické hladiny leptínu klesajú.

Dôležitosť leptínu ako signálu cirkulujúcej adipozity v krvi sa odhalila, keď Zhang a ďalší (1994) klonovali gén obezity (ob) a preukázali, že je zodpovedný za syntézu peptidového hormónu (OB proteín alebo leptín). Dôležitá bola aj štúdia myší ob / ob. Myši Ob / ob nesyntetizujú leptín v dôsledku mutácie v géne ob. Tieto zvieratá sa vyznačujú hyperfágiou a extrémnou obezitou. Ak sa týmto zvieratám podáva malé množstvo leptínu, normalizuje sa ich telesná hmotnosť a príjem potravy.

Ob / ob myši a kontrolná myš. Zdroj: John PJ Pinel (2001). Biopsychology. Madrid: Prentice Hall.

Tieto výsledky ukazujú, že leptín je kritickým signálom na kontrolu príjmu potravy a hmotnosti.

Za normálnych podmienok koreluje množstvo leptínu uvoľneného tukovým tkanivom v krvi s množstvom telesného tuku.

Relatívna stabilita hmotnosti sa dá vysvetliť účinkami leptínua leptín zvyšuje spotrebu energie, znižuje príjem.

Vzťah medzi množstvom tuku uloženého v tukovom tkanive, uvoľňovaním leptínu a telesnou hmotnosťou.

Leptín nepôsobí iba ako antiobezitný hormón, ale zdá sa, že pôsobí ako indikátor stavu jednotlivca a informuje, či sú energetické zásoby dostatočné alebo nie, alebo či existuje nerovnováha medzi príspevkom a spotrebou energie. Mohlo by sa zapojiť aj do takých správania, ako je rozmnožovanie, ktoré predstavuje veľkú spotrebu energie a ktoré by sa malo z adaptačného hľadiska začať uplatňovať iba v tých podmienkach, v ktorých je zaručené prežitie jednotlivca.

Leptín môže byť dôležitým faktorom prežitia jednotlivca, ktorý slúži ako všeobecný informačný signál na podporu a zachovanie prežitia.

Kde účinkuje uvoľnený leptín?

Máme receptory pre leptín v mozgu (najmä v hypotalame), adenohypofýzu, meningy, pečeň, pľúca, tenké črevo, pohlavné žľazy, tukové tkanivo atď. Leptín pôsobí tak v periférnych tkanivách, ako aj v centrálnom nervovom systéme.

Účinky leptínu na správanie pri prijímaní a metabolizmus súvisia s jeho účinkom na hypotalamus.

Inzulínová funkcia

Inzulín je hormón, ktorý umožňuje tkanivám používať glukózu v krvi.

Vylučovanie inzulínu priamo súvisí s úrovňou adipozity.

Rôzne údaje ukazujú dôležitosť inzulínu ako príznaku adipozity v mozgu:

  • Zvieratá s nedostatkom inzulínu majú hyperfágiu, Táto hyperfágia zmizne, keď sa inzulín podáva priamo do mozgu.
  • Podávanie inzulínových protilátok priamo do mozgu u normálnych zvierat zvyšuje príjem.

Stručne povedané, dva hormóny, inzulín a leptín, sú príznakmi súvisiacimi s adipozitou, ktoré poskytujú mozgu aferentné informácie. Oba hormóny sa uvoľňujú do krvi a transportným systémom v endotelových bunkách mozgových kapilár sa dostávajú do CNS, kde pôsobia na centrá súvisiace s kontrolou energetickej homeostázy.

  • Inzulín a leptín sú segregované v pomere k uloženému obsahu tuku.
  • Tieto hormóny pôsobia v hypotalame tým, že stimulujú katabolické obvody (podporujú výdaj energie a potláčajú chuť do jedla) a inhibujú anabolické obvody (stimulujú príjem a inhibujú výdaj energie).
  • Katabolické a anabolické okruhy majú opačné účinky na energetickú rovnováhu (rozdiel medzi spotrebovanými kalóriami a spotrebovanou energiou), čo zase určuje množstvo uloženého tuku.

Tento model ukazuje, ako sú zmeny hladín telesného tuku spojené s kompenzačnými zmenami v príjme potravy. Leptín a inzulín sú príznaky adipozity (vylučované v pomere k obsahu tuku v tele), ktoré pôsobia v hypotalame a stimulujú katabolické efferentné dráhy a inhibujú anabolické dráhy. Tieto dráhy majú opačné účinky na energetickú rovnováhu (rozdiely medzi spotrebovanou kalorickou hodnotou a spotrebovanou energiou), ktorá určuje množstvo energie uloženej vo forme tuku.